وضعیت تیرویید در حاملگی و سندروم بیماری غیر تیروئیدی 
به طور کلی تغییرات عملکرد تیرویید در حاملگی تحت تأثیر 3 فاکتور است: 
الف) افزایش موقتی در میزان هورمون جفتی hCG طی سه ماهه اول حاملگی، که باعث تحریک گیرنده های TSH می شود. البته این اتصال با گیرنده های TSH ضعیف است. 
ب) افزایش میزان سرمی TBG که علت اصلی آن استروژن بالای دوران حاملگی است، به طوری که میزان سرمی TBG در حاملگی 5/2 برابر شده و حداکثر این افزایش در هفته 21 حاملگی روی می دهد. ( البته افزایش گلیکوزیلاسیون نیز در بالا بودن نیمه عمر TBG مؤثر است). 
ج) افزایش ترشح ادراری ید: در مناطقی که میزان دریافت ید در حد مرزی است، می تواند در تولید هورمون های تیرویید اختلال ایجاد کند. به عنوان مثال در مناطقی که میزان دریافتی ید کمتر از 50 µg در روز است، اکثر زنان باردار در معرض خطر بروز گواتر و در صورت دریافت نکردن ید تکمیلی مستعد به بروز هیپوتیروییدی هم در خود و هم در جنین یا نوزادشان هستند. 

معمولا" در یک حاملگی طبیعی در همان اوایل، T4 شروع به افزایش می کند و حداکثر میزان آن بعد از اواسط حاملگی است، سپس یک کاهش متوسط در اواخر حاملگی روی می دهد. T3 نیز شرایطی مثل T4 دارد. علت افزایش T3 و T4 در حاملگی، افزایش تولید TBG است، به همین علت برای ارزیابی عمکرد تیرویید در حاملگی باید FT4 و FT3 اندازه گیری شوند که معمولا" در محدوه طبیعی قرار دارند. ( البته اوایل حاملگی در میزان حداکثر نرمال و اواخر حاملگی در میزان حداقل نرمال هستند). در مورد TSH هم به علت افزایش hCG کاهشی در میزان آن دیده می شود که این کاهش تا اواسط حاملگی ادامه دارد. 
در افراد نادری اتصال hCG باگیرنده های TSH قوی بوده و باعث علایم پرکاری تیرویید می شود که به Gestational Hyperthyroidism معروف است. استفراغ شدید دوران بارداری ممکن است با افزایش هورمون های تیرویید و سرکوب TSH همراه باشد. اما این حالت هم به واسطه طبیعی شدن هیپرتیروکسینمی در سه ماهه دوم، فقدان گواتر و فقدان آنتی کورهای تیرویید، از استفراغ شدید مرتبط با گریوز افتراق داده می شود. چون افزایش هورمون تیرویید ساخته شدن کربونیک انیدراز گلبول قرمز را که یک متالوآنزیم حاوی روی ( Zn ) است، مهار می کند. مقدار روی ( Zn ) طبیعی گلبول های قرمز باعث افتراق این حالت از تیروتوکسیکوز حقیقی می شود. معمولا" این افراد به درمان با داروهای ضد تیرویید نیاز ندارند و این علایم پس از چند هفته بر طرف می شود. نکته مهم در این موارد این است که در خیلی از زنان حامله طبیعی، علایمی مثل افزایش ضربان قلب، افزایش تعداد تنفس، نداشتن تحمل به گرما، طپش قلب همراه با تغییرات در تست های تیرویید ( که در بالا اشاره شد ) دیده می شود که باید از هیپرتیروییدی افتراق داده شود. اگرچه این علائم در افراد حامله هیپرتیروئید بارزتر است اما علایمی که برای تشخیص اختصاصی تر هستند عبارتند از : تأخیر در برگشت پلک (lid lag)، ضعف عضلانی، گواتر و عدم افزایش وزن طی حاملگی.
درمان : 
در مواردی که شک به کم کاری تیرویید در یک خانم باردار وجود دارد، اندازه گیری TSH حساسترین آزمایش تشخیصی بوده و اگر مقدار آن بالا باشد گام بعدی اندازه گیری FT4 است که FT4↓ و TSH↑ بیانگر تشخیص هیپوتیروییدی اولیه است. بعد از شروع درمان بالووتیروکسین 4 تا 6 هفته بعد TSH را اندازه گیری و دوز دارو را تنظیم می کنند. در مورد زنان غیرباردار هیپوتیرویید که با درمان تحت کنترل هستند و قصد حاملگی دارند FT4 و TSH را 4 تا 8 هفته بعد از حاملگی اندازه گیری میکنند و سپس میزان سرمی TSH هر 2 ماه یک بار تا هنگام زایمان اندازه گیری می شود. پس از انجام زایمان هم بدون هیچ تغییری در دوز لووتیروکسین بیمار را پیگیری کرده و 6 هفته بعد TSH را مجددا" اندازه گیری می کنند. 
سؤالی که مطرح است این است که جنین این زنان حامله در طول حاملگی چگونه باید تحت نظارت ( Monitoring ) قرار گیرند؟ متأسفانه بررسی TFT مایع آمنیوتیک برای هیپوتیروییدی جنین سودمند نیست و مهمترین اقدام همان آزمایش غربالگری در زمان نوزادی است. اما زنان هیپرتیرویید که قصد حاملگی دارند، تا قبل از نرمال شدن TFT نباید حامله شوند. ولی اگر هیپرتیروییدی طی حامگی تشخیص داده شد، درمان را شروع کرده که معمولا" پاسخ به درمان در عرض 1 تا 2 هفته مشاهده می شود و عدم پاسخ مناسب به درمان هم بیشتر به علت عدم پذیرش از طرف بیمار است تا مقاومت دارویی، بنابر این بهتر است برای اطمینان از پذیرش بیمار اقدام به بستری کردن وی شود. معمولا" تنظیم دوز دارو با نگهداشتن FT4 در میزان برابر با حداکثر نرمال و TSH در حداقل نرمال است. نوزاد را بلافاصله بعد از تولد می باید به دقت از نظر بروز علایم کم کاری یا پرکاری تیرویید معاینه کرده و همچنین برای وی آزمایشهای تیروییدی انجام بگیرد. 

اختلال عملکرد تیروئیدی بعد از زایمان 
شیوع این حالت اخیرا" افزایش یافته است وعلل این اختلالات عبارتند از 
الف) انفارکتوس غده هیپوفیز بعد از زایمان ((Postpartum Pituittary Infarction : به علت افزایش خونریزی واژینال و افت فشار خون هنگام زایمان رخ می دهد ( سندرم شیهان ). البته امروزه این علت در کشورهای در حال توسعه به طور چشمگیری کاهش یافته است. 
ب) التهاب لنفوسیتیک هیپوفیز (Lymphocytic Hypophysitis) 
ج) بیماری گریوز بعد از زایمان(Postpartum Grave's Dis) : طبق تعریف وقتی است که بیماری گریوز در یک سال اول بعد از زایمان رخ می دهد. 
د) التهاب تیروئیدی بعد از زایمانPostpartum Thyroditis) ) : شیوع آن از مورد قبل بیشتر است و در اکثر مواقع بصورت التهاب تیروئیدی خاموش و آرام بروز می کند، اما گاهی اوقات تظاهرات آن به صورت یک تیروتوکسیکوز گذرا است که 2 تا 4 ماه بعد از زایمان روی داده و برای 2 تا 6 هفته طول می کشد. مرحله بعدی وقوع هیپوتیروییدی است که 3 تا 6 ماه بعد از زایمان روی داده و برای 2 تا 6 هفته ادامه می یابد. معمولا" شدت این اختلال ها در افراد مختلف متفاوت است، اما در اکثر موارد خفیف بوده و در مدت 3 تا 9 ماه بعد از زایمان آزمون های تیروییدی طبیعی می شوند. معمولا" در فاز تیروتوکسیک بیشتر بیماران با درمان پروپرانولول 20 تا 40 میلی گرم سه یا چهار بار در روز بهبود می یابند. ولی در فاز هیپوتیروییدی ممکن است نیاز به استفاده از لووتیروکسین باشد که معمولا" بعد از 6 تا 9 ماه قطع می شود. از طرفی پیگیری سالیانه این بیماران بسیار مهم بوده، زیرا ممکن است درصدی از آنها دچار کم کاری تیرویید به صورت دائمی شوند. از آن جایی که التهاب تیروئیدی بعد از زایمان یکی از علل مهم اختلالات ذهنی یا روانی بعد از زایمان است، لذا در زنانی که بعداز زایمان دچار علایم افسردگی، اضطراب و پسیکوز می شوند، انجام TFT لازم است. همچنین در مواقعی که در مرحله بعد از زایمان با علایم تیروتوکسیکوز روبرو بوده ولی در مورد علت تیروتوکسیکوز شک وجود دارد، یکی از اقدام ها اندازه گیری RAIU است که در تیروییدیت بعد از زایمان کاهش یافته، ولی در بیماری گریوز افزایش می یابد. از طرفی طبیعی بودن آزمایش رسوب گلبولی(ESR) و وجود TPO Ab نیز تیروییدیت بعد از زایمان را از التهاب تحت حاد تیروئیدی افتراق می دهد. 

سندرم بیماری غیر تیروئیدی (Non Thyroidal Illness syndrome(NTIS
تقریبا" هر بیماری سیستمیک و حادی می تواند بر هورمون های تیرویید تأثیر گذار باشد بدون این که بیماری زمینه ای تیرویید وجود داشته باشد. اغلب این بیماری ها عبارتند از : بیماری های متابولیک ( مثل دیابت و سوء تغذیه ) سپتی سمی، جراحی، تروما، شوک، بیماری های مزمن دژنراتیو و ... 
الگوی تغییرات TFT در سندرم بیماری غیر تیروئیدی به شرح زیر هستند: 
الف)Syn Low T3 : TT3↓ , ↓ , FT3(N) , T4(N)TSH : شایع ترین نوع از این دسته بوده و در 25 تا 50 درصد بیماران بستری در بیمارستان در جریان بیماری غیر تیروئیدی دیده می شود.در این حالت میزان کاهش T3 با شدت بیماری زمینه ای ارتباط مستقیم دارد و در واقع مکانیسم تبدیل T4 به T3 از طریق دیدیناسیون محیطی ( deiodination peripheral ) مختل شده است و این پدیده منجر به افزایش تولید rT3 می شود. البته کاهش کلیرانس rT3 نسبت به افزایش تولید آن از طریق مکانیسم بالا نقش مهم تری در افزایش rT3 دارد. به طور کلی کاهش T3 در این گروه از بیماری ها یک واکنش تطابقی و تدافعی برای کاهش متابولیسم است. 
ب) Low T3 / T4 State : اگر شدت بیماری غیر تیروییدی بیشتر باشد، منجر به کاهش T4 T و T3 شده و این تغییرات آزمایشگاهی (Low T3 / T4 Syn.) نشان دهنده پیش آگهی بدبیماری است. در این حالت FT4 در محدوده طبیعی قرار دارد. در مورد TSH نیز در این شرایط طیف گستر ده ای دارد، از ( 1mu/L > تا 20mu/L ) که با بهبود بیماری زمینه ای به حد طبیعی بر می گردد. البته در برخی منابع معتقدند TSH> 20 در این دسته بیماریها دیده نمی شود و بیانگر هیپوتیروییدی واقعی است. 
ج) Variant of NTIS High- T4 : یک فرم نادر است ( کمتر از 1 درصد موارد NTIS راتشکیل می دهد ) و در آن TT4 و FT4 افزایش می یابد. این حالت بیشتر در زنان مسن با شرایط حاد روانی ( پسیکولوژیک) که از داروهای حاوی ید استفاده کرده اند دیده می شود. در این موارد TSH ممکن است به طور گذرا نرمال باشد. 
بعضی از بیماری های حاد وجود دارند که الگوی تغییرات TFT در آنها حالت های خاصی دارد. برای مثال : 
- بیماری های حاد کبدی: ابتدا افزایش TT4 و TT3 ( نه فرم آزاد هورمون ) مشاهده می شود. سپس با پیشرفت ضایعه کبدی این افزایش به زیر حد نرمال می رسد. 
- عفونت با HIV : در فاز اولیه و زودرس T4 و T3افزایش نشان می دهد، سپس با پیشرفت بیماری T3 شروع به کاهش می کند ( TSH هنوز در محدوده طبیعی قرار دارد ) و سپس به طور نادر بعضی از بیماران دچار هیپوتیروییدی می شوند. 
به طور کلی تشخیص NTIS با توجه به تنوع الگو های سرم شناختی TFT مشکل است وگاهی تنها راه اثبات تشخیص طبیعی شدن تست های تیروییدی بعد از بهبود بیماری زمینه ای است.